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非小細(xì)胞肺癌是肺癌當(dāng)中占比超過85%的主要病理分型。許多統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù),包括來自中國(guó)的數(shù)據(jù)都表明,轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌患者生存期超過5年的比例只有不到10%。也就是說,在現(xiàn)有的、比較普及的方案治療之下,10位非小細(xì)胞肺患者,最終很可能只有1位能活到5年以后!TO7知多少教育網(wǎng)-記錄每日最新科研教育資訊
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  近幾年,得益于癌癥精準(zhǔn)治療領(lǐng)域的發(fā)展,各類癌癥患者的生存情況都有所改善。對(duì)于非小細(xì)胞肺癌患者來說,許多重要靶點(diǎn)的靶向藥物的發(fā)展進(jìn)展喜人。TO7知多少教育網(wǎng)-記錄每日最新科研教育資訊
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  初治耐藥都要重視的METTO7知多少教育網(wǎng)-記錄每日最新科研教育資訊
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  1980年,人類首次將酪氨酸激酶受體編碼基因(MET)鑒定為原癌基因。此后的三十余年里,人們逐漸確定了MET發(fā)生惡性突變可能導(dǎo)致的原發(fā)腫瘤,包括肺癌、腎癌、胃癌、食道癌、髓母細(xì)胞瘤、結(jié)腸癌等,以及EGFR抑制劑耐藥后的非小細(xì)胞肺癌繼發(fā)MET擴(kuò)增等突變類型的原理等。TO7知多少教育網(wǎng)-記錄每日最新科研教育資訊
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  在癌癥中,因MET突變導(dǎo)致的c-MET異常激活會(huì)促進(jìn)血管生成、并且促進(jìn)癌癥擴(kuò)散至其它器官組織,也就是說,更容易發(fā)生轉(zhuǎn)移。TO7知多少教育網(wǎng)-記錄每日最新科研教育資訊
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  作為一種原癌基因,MET異常在所有非小細(xì)胞肺癌中約占2%~4%。同時(shí)這類異常也可能導(dǎo)致EGFR抑制劑耐藥,約10%~20%的EGFR抑制劑耐藥表現(xiàn)為MET擴(kuò)增突變,對(duì)第三代EGFR抑制劑(比如奧希替尼)耐藥的患者中MET異常的比例更是高達(dá)25%;約10%的ALK抑制劑耐藥也會(huì)表現(xiàn)為MET擴(kuò)增。TO7知多少教育網(wǎng)-記錄每日最新科研教育資訊
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