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拉羅替尼是一種口服的原肌球蛋白受體激酶(Trk)抑制劑，具有抗腫瘤活性。給藥后，拉羅替尼與Trk結合，從而阻止神經營養因子-Trk相互作用和Trk激活，從而導致細胞凋亡的誘導和Trk過表達腫瘤細胞生長的抑制。Trk是一種由神經營養蛋白激活的受體酪氨酸激酶，在多種癌細胞類型中發生突變，在腫瘤細胞的生長和存活中起重要作用。主要針對攜帶NTRK基因融合的實體瘤患者。NTRK基因融合是一種罕見的基因變異，但在多種癌癥中均有發現。拉羅替尼通過抑制NTRK融合蛋白的活性，從而阻斷腫瘤細胞的生長和擴散，為這些患者提供了一種有效的治療手段。
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TRKA、TRKB和TRKC等原肌球蛋白受體激酶(TRK)在與內源性中性粒細胞因子配體相互作用時會引發調節神經元自然生長、分化和存活的活性。TRKA、TRKB和TRKC本身由NTRK1、NTRK2和NTRK3基因編碼，分別為1、2、3、4、5.已經發現這些基因融合、TRK激酶結構域的易位、TRK配體結合位點的突變、NTRK的擴增或TRK變體的表達染色體重排可導致組成型激活的嵌合TRK融合蛋白，可作為致癌驅動因子，促進腫瘤細胞系中的細胞增殖和存活。
拉羅替尼作為TRK抑制劑發揮作用，在體外和體內腫瘤模型中，拉羅替尼在由基因融合、蛋白質調節結構域缺失引起的TRK蛋白組成性激活的細胞中或在TRK蛋白過度表達的細胞中表現出抗腫瘤活性Larotrectinib在TRKA激酶結構域點突變的細胞系中具有最小活性，包括臨床鑒定的獲得性耐藥突變G595R。TRKC激酶結構域中具有臨床鑒定的對larotrectinib獲得性耐藥的點突變包括G623R、G696A和F617L。
拉羅替尼可用于治療NTRK基因融合的成人及兒童實體瘤患者，其次拉羅替尼對癌癥的緩解率高達69%，其中22%的患者可以達到完全緩解，即影像學完全找不到腫瘤的存在。一項研究表明，局部肉瘤的患者使用拉羅替尼后繼續手術治療，還可降低手術后疾病的復發率。部分患者使用拉羅替尼則減少了根治性手術的需要。同時不管患者年齡和腫瘤類別，拉羅替尼均具有起效快且作用持久的特點。拉羅替尼的起效時間為1.84個月，71%的患者1年后仍有效。一項數據顯示，244例患者中64%已存活4年，這是腫瘤治療極其罕見的。
拉羅替尼的安全性和耐受性也較傳統化療藥來得高，70例使用拉羅替尼的患者大多只出現輕微不良反應，而嚴重導致患者停藥的不良反應并未出現。目前拉羅替尼已被推薦用于攜帶NTRK基因融合晚期非小細胞肺癌的一線治療。
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