現(xiàn)在2025年孟加拉帕博西尼最優(yōu)惠價(jià)格出爐 帕博西尼仿制版購買方法更新
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除了臨床試驗(yàn)外，還需要對(duì)每種CDK4/6抑制劑在乳腺癌中的作用機(jī)制進(jìn)行進(jìn)一步的研究。研究表明，這些抑制劑中可能會(huì)有新的作用機(jī)制。例如，palbociclib可能具有cdk4/6獨(dú)立的抗腫瘤活性。帕博西尼（而非ribociclib和abemaciclib）可通過抑制獨(dú)立于CDK4/6活性的PP5/AMPK，誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡。
同樣，在HCC和CCA細(xì)胞中，palbociclib（而不是ribociclib）通過抑制共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張激酶增強(qiáng)了這些細(xì)胞的放射敏感性，并且可能獨(dú)立于CDK4/6。在蛋白質(zhì)組分析研究中，palbociclib以CDK4/6和細(xì)胞周期無關(guān)的方式增強(qiáng)了MCF7乳腺癌細(xì)胞的蛋白酶體活性。這些研究可能解釋了palbociclib作為一種抗癌藥物的效力，它既針對(duì)cdk4/6依賴的途徑，也針對(duì)減弱癌癥生長的獨(dú)立途徑。
盡管CDK4/6抑制劑具有很大的臨床效益，但患者往往對(duì)這些藥物產(chǎn)生耐藥性，其中一個(gè)主要的耐藥機(jī)制是由于Rb蛋白表達(dá)的丟失或其體細(xì)胞突變。Rb表達(dá)缺失在TNBC亞型中更為常見，因此CDK4/6抑制劑是治療TNBC患者較差的候選藥物。然而，在體外和體內(nèi)模型的臨床前研究中，有報(bào)道稱SMIs對(duì)PI3K和CDK4/6的抑制作用強(qiáng)于單獨(dú)的SMI。CDK4/6抑制劑耐藥的其他機(jī)制包括放大其他CDKs（如CDK6）和cyclins（如CCND1），以及誘導(dǎo)上游有絲分裂信號(hào)（如FGFR），針對(duì)這些上調(diào)信號(hào)通路的聯(lián)合治療已被提出，以克服SMI耐藥。這些理論值得進(jìn)一步擴(kuò)大研究。
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同樣，在HCC和CCA細(xì)胞中，palbociclib（而不是ribociclib）通過抑制共濟(jì)失調(diào)毛細(xì)血管擴(kuò)張激酶增強(qiáng)了這些細(xì)胞的放射敏感性，并且可能獨(dú)立于CDK4/6。在蛋白質(zhì)組分析研究中，palbociclib以CDK4/6和細(xì)胞周期無關(guān)的方式增強(qiáng)了MCF7乳腺癌細(xì)胞的蛋白酶體活性。這些研究可能解釋了palbociclib作為一種抗癌藥物的效力，它既針對(duì)cdk4/6依賴的途徑，也針對(duì)減弱癌癥生長的獨(dú)立途徑。
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