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  不同于傳統(tǒng)的化療和免疫療法,腫瘤代謝療法是通過降低致癌代謝物間接抑制腫瘤生長。IDH2是線粒體中三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵酶,催化異檸檬酸到酮戊二酸(α-ketoglutaricacid,α-KG)的轉(zhuǎn)化。AML患者中的IDH2變異不僅喪失正常的催化功能,而且能催化α-KG生成致癌的2-羥基戊二酸(2-hydroxyglutarate,2-HG),同時導(dǎo)致DNA和組蛋白過度甲基化。恩西地平靶向IDH2變異體,與它的活性中心結(jié)合,抑制了2-HG的生成。體外實驗證實,與對照品野生型的IDH2比較恩西地平對IDH2的3種突變體R140Q、R172K和172S顯示了更強大的抑制活力(超過40倍),能有效降低2-HG水平。它能逆轉(zhuǎn)組蛋白和DNA的過度甲基化;在白血病細胞中誘導(dǎo)細胞分化,伴隨著外周血細胞中CD11b+的表達提高和c-Kit受體表達降低。動物實驗表明,它能夠有效降低移植小鼠骨髓、血漿和尿液中2-HG水平;恢復(fù)由突變體IDH2抑制的巨核紅細胞分化,逆轉(zhuǎn)突變體IDH2在突變干細胞中對DNA甲基化效應(yīng);能顯著降低2-HG水平,最大抑制程度為90.6%,誘導(dǎo)骨髓細胞分化,不會帶來細胞毒性,迄今也未觀察到它能帶來細胞遺傳異常以及引發(fā)IDH2變異。對1個單次劑量30mg至650mg和多次劑量100mg每天在空腹狀態(tài)測定心電圖,未觀察到QTc間期明顯變化。目前正在進行中的臨床研究發(fā)現(xiàn)IDH2抑制劑和其他靶向AML的療法相結(jié)合,能顯著提高療效。如有需要,請咨詢pVn知多少教育網(wǎng)-記錄每日最新科研教育資訊
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