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卡馬替尼是一種針對MET的激酶抑制劑，包括外顯子14跳躍產生的突變體。MET外顯子14跳過會導致蛋白質缺失調控域，從而降低其負調控，從而導致下游MET信號傳導增加。卡馬替尼抑制由缺乏臨床上可達到的外顯子14濃度的突變MET變體驅動的癌細胞生長，并在源自人肺腫瘤的鼠腫瘤異種移植模型中表現出抗腫瘤活性，該突變導致MET外顯子14跳躍或MET擴增。卡馬替尼抑制由肝細胞生長因子結合或由MET擴增觸發的MET磷酸化，以及MET介導的下游信號蛋白的磷酸化以及MET依賴性癌細胞的增殖和存活。
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卡馬替尼適用于治療轉移性非小細胞肺癌(NSCLC)的成年患者，該患者的突變具有導致間充質-上皮轉化(MET)外顯子14跳變的現象，這是通過FDA批準的測試所檢測到的。
肺癌靶向治療耐*患者的新希望-卡馬替尼
1、研究表明受體酪氨酸激酶MET是一種致癌基因；
2、與其他激酶相比，卡馬替尼對MET激酶具有較高的選擇性，該選擇性由其與MET的結合方式決定；
3、卡馬替尼能夠抑制LU5381異種移植小鼠的腫瘤體積，對異種肝癌模型也有活性；
4、人肺鱗癌細胞EBC-1在卡馬替尼處理后死亡率明顯升高，但未達到100%；
5、厄洛替尼和卡馬替尼聯合處理EBC-1細胞時，細胞殺傷作用類似于多西他賽聯合治療，卡馬替尼和拉帕替尼聯合應用比單獨使用兩種*物抑制生長更明顯。
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