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拉羅替尼是一種口服的原肌球蛋白受體激酶(Trk)抑制劑，具有抗腫瘤活性。給藥后，拉羅替尼與Trk結合，從而阻止神經營養因子-Trk相互作用和Trk激活，從而導致細胞凋亡的誘導和Trk過表達腫瘤細胞生長的抑制。Trk是一種由神經營養蛋白激活的受體酪氨酸激酶，在多種癌細胞類型中發生突變，在腫瘤細胞的生長和存活中起重要作用。
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拉羅替尼是一種激酶抑制劑，用于治療攜帶NTRK基因融合（NTRK1、NTRK2或者NTRK3基因融合）的實體瘤。拉羅替尼是廣譜抗癌藥物，對很多不同腫瘤都有效。可有效治療的類型：肺癌、甲狀腺癌、黑色素瘤、胃腸癌、結腸癌、軟組織肉瘤、唾液腺、嬰兒纖維肉瘤、闌尾癌、乳腺癌、膽管癌、胰腺癌等17種腫瘤。
拉羅替尼作為TRK抑制劑發揮作用，在體外和體內腫瘤模型中，拉羅替尼在由基因融合、蛋白質調節結構域缺失引起的TRK蛋白組成性激活的細胞中或在TRK蛋白過度表達的細胞中表現出抗腫瘤活性Larotrectinib在TRKA激酶結構域點突變的細胞系中具有最小活性，包括臨床鑒定的獲得性耐藥突變G595R。TRKC激酶結構域中具有臨床鑒定的對larotrectinib獲得性耐藥的點突變包括G623R、G696A和F617L。TRKA、TRKB和TRKC等原肌球蛋白受體激酶(TRK)在與內源性中性粒細胞因子配體相互作用時會引發調節神經元自然生長、分化和存活的活性。TRKA、TRKB和TRKC本身由NTRK1、NTRK2和NTRK3基因編碼，分別為1、2、3、4、5.已經發現這些基因融合、TRK激酶結構域的易位、TRK配體結合位點的突變、NTRK的擴增或TRK變體的表達染色體重排可導致組成型激活的嵌合TRK融合蛋白，可作為致癌驅動因子，促進腫瘤細胞系中的細胞增殖和存活。
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